PANKREAS HASTALIKLARI

 

Anatomi

Pankreas bezi retroperitoneal bölgede midenin hemen arkasında bulunan, ekzokrin ve endokrin fonksiyonlarıolan bir organdır.

Ortalama 80-110 gr ağırlıkta ve 12-15 cm uzunluktadır. Baş,uncinat proçes, korpus ve kuyruk olmak üzere 4 ana bölümden oluşur.  Başın hemen arkasında superior mezenterik ven ve arterin arkasına uzanan ünsinat proses mevcuttur. Pankreasın başı2. lomber vertebra hizasında, I.V. Kava’nın ve sağrenal damarların anteriorunda durur. Koledok pankreasın başkısmının posteriorunda ve kısmen de içinde seyreder. Boyun kısmısuperior mezenterik ven hizasındadır. Superior mezenterik ven ve inferior mezenterik ven ile splenik ven boynun arkasında birleşerek portal veni oluşturur.

Pankreasın ekzokrin salgısıpankreatik duktuslar ile duodenuma taşınır. Ana pankreatik duktus (Wirsung) koledokla birleşerek ampulla Vateri’ye boşalır. Aksesuar pankreatik duktus (Santorini) ise genelde papilla Vateri’nin 2 cm proksimaline ve hafif anterioruna açılır, başın ön ve üst kısmının salgısınıtaşır. Her ikisi arasında bağlantılar bulunur. Erişkinlerde Wirsung çapıbaşkısmında 3-4 mm, korpusta 2-3 mm, kuyrukta 1-2 mm’dir.Normal popülasyonun yaklaşık % 10’unda rastlanabilen pankreas divisum durumunda ana pankreatik duktus minör papillaya, ünsinat prosesi drene eden duktus ise papilla Vateri’ye açılır

 

Pankreasın fonksiyonları

Ekzokrin fonksiyon: Pankreas günde 1000-2000 ml berrak, kokusuz, plazma ile izotonik, alkali (pH= 8.0-8.3) ve yaklaşık 20’den fazla farklısindirim enzimleri içeren bir sıvısalgılar.

Proteinlerin, Yağların ve karbonhidratların parçalanmasında ve emilmesinde önemli rol oynar.

 

Endokrin fonksiyon

Langerhans adacıklarıpankreas kitlesinin ancak % 1-2 kadarınıoluşturur fakat toplam pankreatik kan akımının %20’sini alır. Adacıklardaki hücrelerden insülin, glukagon, somatostatin, pankreatik polipeptid salgılanır. Bu salgılar vücutta kan şekeri başta olmak üzere sıvıelektrolit dengesini ve metabolik dengesi sağlarlar.

 

Doğuştan Anomaliler

Annüler pankreas:Fetal gelişim sırasında pankreasın rotasyon ve füzyon bozukluğuna bağlıolarak duodenumun 2. kısmının çepeçevre pankreas dokusu ile çevrili olmasıdır. Vakaların yarısıilk 1 yaşiçinde duodenal obstrüksiyon bulgusu verir, diğerleri asemptomatik kalabilir. Tedavi duodenojejunostomi veya gastrojejunostomi ile by-pass yapılmasıdır.

Pankreatik kistler:Nadirdir. Önemli olan psödokist ve kistik neoplazmlardan ayırıcıtanısının yapılmasıdır. Rezeke edilmeleri gerekebilir.

Ektopik pankreas:Genelde mide ve duodenumda görülmekle birlikte Meckel divertikülü, kolon ve appendikste de bulunabilir. Çoğunlukla asemptomatiktir, bulunduklarıyere göre bulgu verebilirler veya insidental yakalanabilir. Submukozal, sert, sarımsınodüller olarak görülürler ve tedavi cerrahi eksizyondur.

 

PANKREATİT

Pankreatit, pankreasın bezinin enflamasyonudur. Hafif ödemden hemorajik nekroza kadar farklıpatolojik ve klinik tablolar ile seyredebileceği gibi, fibrozis ve kalıcıekzo ve endokrin fonksiyon bozukluğu ile de sonlanabilir. Temel olarak akut ve kronik olmak üzere iki grupta incelenir. Akut pankreatitte primer nedenin tedavisi ile morfolojik değişiklikler normale dönerken kronik pankreatitte tekrarlayan ataklar ve inflamasyonla kalıcıve ilerleyici doku hasarıoluşmaktadır.

Akut pankreatite neden olan etkenler

Safra taşları, bilier sistem hastalıkları

Alkol

Ilaçlar: Thiazid diüretikler, furosemid, azathiprine, 6-merkaptopürin, sülfonamidler, steroidler, östrojenler.

Travma: Künt, delici, operatif, girişimsel

Hiperkalsemi: Hiperparatiroidi

Malnütrisyon: Protein-kalori

Hiperlipidemi

Duktal obstrüksiyon: Pankreas divisum, striktür, tümörler, penetre duodenal ülser.

Duodenal obstrüksiyon: Afferent ans sendromu

Infeksiyonlar: Kabakulak, Coxackie, Mycoplazma pneumoniae, ascaris, clonorchis.

Iskemi

Herediter

Akrep zehiri

Idiopatik (nedeni bilinmeyen)

Tüm pankreatitlerin % 75-80’i bilier ve alkolik pankreatittir. Akut pankreatitin Türkiye’de ve dünyadaki en sık nedeni safra taşlarıdır.

Patogenez

Temelde pankreasın kendi enzimleri ile enzimatik sindiriminin akut tabloya yol açtığı kabul edilir.

Teoriler: Obstrüksiyon-sekresyon

Ortak kanal teorisi

Duodenal reflü

Artmışp ankreatik duktal permeabilite

Enzim otoaktivasyonu

Etanol: Direk toksik etki ve presipite protein tıkaçlar

Tanı

Akut pankreatit tanısıklinik bulgularla konulur. Kesin tanıyıverecek tek bir biyokimyasal parametre yoktur. Pankreatitin şiddeti ile orantılıdır. En sık rastlanan bulgu epigastrik ağrıdır. Ağrışiddetli ve süreklidir, sıklıkla sırta vurur ve kuşak şeklinde olabilir. Sıklıkla ağır bir yemeği veya alkol alımınıtakiben ortaya çıkar, bulantıve sürekli kusma eşlik eder. Kronik zeminde akut atak da aynıbulgularla gelir.

• Ateş: Hafif yükselir. >380 C ise enfektif komplikasyonlar düşünülür.

• Dehidratasyon bulgularıve hipotansiyon.

• Taşikardi: MI da tabloya eklenebilir.

• Sarılık: %20-25 vakada eşlik eder.

• Akut karın: Özellikle epigastriumda belirgindir, yaygın olabilir. Genelde kitle palpe edilmez. Eğer kitle varsa flegmon, psödokist veya absedir.

• Distansiyon: Barsak sesleri azalmıştır veya hiçalınamaz.

Laboratuar

Lökositoz: >12000 olmasısüppüratif komplikasyonlarıve ciddi nekrozu düşündürür.

Hemokonsantrasyona bağlıHct yüksek bulunabilir.

Serum amilaz düzeyi: Tek başına bir anlam ifade etmez. Pankreatitlerde genelde yükselir. >1000 IÜolmasıbilier pankreatit lehinedir. Pankreatik amilaz bakılmasıdaha spesifiktir. Idrar amilaz klerensinin >5000 IÜ/24 saat olmasıveya Amilaz/Kreatinin klerens oranının >5 olmasıpankreatit tanısıkoymada daha güvenilirdir. Fakat bunlar da kesin tanıvermez.

Pankreatik Lipaz, Tripsin ve Elastaz düzeyleri yüksek bulunabilir.

Bilirubin: Genelde normaldir. Bilier pankreatitlerde ve pankreas başında ödeme bağlıolarak yüksek bulunabilir, çoğunlukla 2 mg/dl’yi aşmaz.

Radyoloji

Akciğer Grafisi →Plevral effüzyon, özellikle solda

Direk karın grafisi →Pankreatik bölgede kalsifikasyonlar

Safra kesesi ve yollarında radyoopak taşlar

Karnın genellikle sol tarafında olan, lokal ileusa ikincil “sentinel loop”

Psoas gölgesinin silinmişolması(retroperitoneal pankreatik nekroz)

Transvers kolonun inflame pankreasa komşu bölgesinde spazm kolon gazında kesintiye yol açabilir (cut-off bulgusu).

  Pankreasa komşu bölgede duodenal ve jejunal ileusa bağlıters 3 bulgusu.

USG:Pankreatitli her hastaya yapılmasıgereklidir. Öncelikle bilier pankreatit tanısıkoymada yardımcıdır, safra taşlarınıve safra yollarında dilatasyonu gösterir. Ayrıca ödemli pankreası, peripankreatik sıvıkolleksiyonu ve asiti, psödokistleri, Wirsung’da dilatasyonu gösterebilir. Pankreatik kolleksiyonlardan örnek alınabilir.

BT:Akut pankreatit tanısıkonup 2-3 günde düzelmeyen ya da ilk başvuruda Ranson kriteri 3 ve üzeri olan hastalarda mutlaka çekilmelidir. Tomografide pankreas normal, ödemli olabilir, flegmon, peripankreatik sıvıkolleksiyonu, nekroz, abse ve inflamasyonun yayılımıgörüntülenebilir. Kontrastlıyapılırsa pankreasın perfüzyon ve nekrozunu daha iyi belirler. Anatomik olarak en güvenilir görüntüleme yöntemidir.

ERCP:Akut pankreatitli hastalara düşük morbidite ve mortalite ile erken dönemde uygulanabilir. Bilier pankreatit tedavisinde önemlidir.

Tedavi

Akut Pankreas iltihaplarının tedavisi genelde konservatifdir. Medikal, Endoskopik ve Cerrahi tedaviler sırasıile uygulanabilir.

Medikal Tedavide IV sıvı(damardan sıvıdesteği)

Antibiyotikler (?)

Analjezi(ağrıkesiciler)

Girişimler Peritoneal lavaj

ERCP

Cerrahi Tedavi

Bilier pankreatit (Safra taşıobs. açmak için veya küçük taşlar nedeniyle kolesistektomi. Önce hastanın stabilize edilmesi gerekir.)

Medikal tedaviye cevapsızlık

Komplikasyonların gelişmesi Abse →Drenaj - irrigasyon

Hemorajik pankreatit

Nekroz

Intraabdominal kanama

Cerrahi tedavide hastalığın seyrine ve tanıya göre kolesistektomi, koledok eksplorasyonu, irrigasyon, abse drenajı, nekrozektomi, rezeksiyon ve sık relaparotomiler yapılır.

Komplikasyonlar

1. Sistemik komplikasyonlar: ARDS ve solunum yetmezliği, böbrek yetmezliği, myokard depresyonu.

2. Lokal komplikasyonlar:

• Pankreatik nekroz: Nekroze dokular enfekte olabilir, genelde mikst flora hakim (E.coli, Bacteroides). Pankreasın % 50’den fazla nekrozunda veya enfekte olduğunda cerrahi planlanır.

• Pankreatik abse:

• Psödokist: Alkolik tipte daha sık görülür. Akut dönemde psödokist geliştiği tespit edilirse 6 hafta kadar izlemek gerekir. Bu süre içersinde kist küçülebilir veya cerrahi girişim için duvarıyeterince olgunlaşır.

• Pankreatik asit            : Pankreas salgısının psödokist gibi sınırlanamayarak peritona serbest şekilde akmasısonucu gelişir. Drenaj yapılır.

 

KRONİK PANKREATİT

Hastaların büyük çoğunluğu tekrarlayan karın ağrısıile karakterizedir.

Etyoloji

En sık neden kronik alkolizm. Mekanizma halen tam olarak bilinmiyor. Hiperparatiroidi, bazıaminoasidüriler, kronik duktal obstrüksiyon yapan konjenital anomaliler de kronik pankreatite yol açabilir.

Patoloji

Klasik bulgular pankreasta yaygın fibrozis, kalsifikasyonlar ve ekzokrin doku kaybıdır. Erken dönemde duktuslarda protein içeren tıkaçlar görülürken, ilerledikçe fibrozis ve kalsifikasyonlar bunun yerini alır. Daha ileri vakalarda duktal dilatasyon, “göller zinciri”manzarasıolabilir, fibrozise bağlıkoledok ve duodenal obstrüksiyon görülebilir.

Klinik Bulgular

Tekrarlayan ve akut pankreatiti andıran ağrı

Kilo kaybı, malabsorpsiyon

Glukoz intoleransıveya gerçek DM

Psödokist

Daha nadir olarak bilier obstrüksiyon ve sarılık, portal hipertansiyon veya pilor obstrüksiyonu tablosu ile gelebilirler.

Ağrının nedenleri: Duktal hipertansiyon, intrapankreatik sinirlerin inflamasyonu, veya fibrozis içinde sıkışması, pankreatik iskemi, sinirlerin perinöral kılıflarının kaybolması, bilier obstr., psödokist veya enfeksiyonlar olabilir.

 Laboratuvar ve Radyoloji

KCFT bozukluğu, özellikle alkoliklerde.

Yağmalabsorpsiyonu.

Gaita ile azot atılımında artış.

Glukoz tolerans testlerinde bozukluk veya belirgin DM.

Akut ataklar sırasında amilaz yüksekliği.

Direk grafiler: Kalsifikasyonlar

Baryumlu grafiler: Duodenal loopta genişleme.

USG - BT: Bilier obst., dilatasyon, psödokist, dilate Wirsung, kitle lezyonları.

ERCP: Duktusların durumu, dilatasyon, biyopsi.

Ayırıcıtanıda periampuller malignansiler ekarte edilmelidir. Bazen ayırıcıtanıiçin cerrahi gerekebilir.

Komplikasyonlar

Psödokist: En sık görülen. Kist duvarının olgunlaşmasıbeklenir ve ERCP sonucuna göre tedavi belirlenir.

Sarılık: Sıklıkla koledok obstrüksiyonu, başkısmındaki fibrozise bağlı.

Pankreatik duktus obstrüksiyonu.

Duodenal veya kolonik obstrüksiyon: Çok nadir.

Tedavi

Medikal: En önemli yaklaşım ağrının kontrolü. Alkol alımıkesilmelidir. Somatostatin analoglarıverilebilir. Sıklıkla narkotik analjeziklere ihtiyaçduyulur.

Kronik pankreatite bağlıdiyabette katoasidoz nadirdir. Diyabet varlığında insülin tercih edilir, oral antidiyabetiklerin faydasıyoktur.

Cerrahi

Endikasyonlar: Ağrı(sürekli veya medikal tedaviye cevapsız)

Koledok obstrüksiyonu

Duodenum obstrüksiyonu

Kolon obstrüksiyonu

Pankreas kanseri şüphesi

Splenik veya portal ven obstrüksiyonu + Portal HT

Ameliyatlar:

Drenaj ameliyatları: Lateral pankreatikojejunostomi (Puestow ameliyatı), distal pankreatikojejunostomi, sfinkteroplasti.

Rezeksiyonlar: Distal, subtotal (%50, 80-85, 95), total, pankreatikoduodenektomi.

Transplantasyon: Pankreatit için çok nadir kullanılır.

 

PANKREAS KANSERİ

Pankreas kanserleri en kötü seyirli kanser türlerindendir. Erken tanı özellikle  pankreas kanserlerinde çok önemlidir. Erken tanınan ve cerrahi şansı olan pankreas kanserlerinde 5 yıllık yaşam süresi fazladır. Geç yakalanan ve cerrahi şansı kalmamış kanserlerde maalesef yaşam süresi kısadır.

Risk faktörleri

1- Cinsiyet Erkekte daha sık

2-Yaş %80’i 60-80 yaş arası

3- Aile hikayesi (pankr. Ca)

4-Pankreatit (herediter veya kronik pankreatit)

5-Sigara, karsinojen teması

6-DM ?

Patoloji

Pankreas kanserleri çoğunluğu duktuslardan köken alır.Duktal adeno Ca ve türleri kanserlerin  %80-90 nı oluşturmaktadır. Kanserlerin lokalizasyonu açısından bakıldığında %70 i Pankreas başı ve uncinat prosesde yerleşir. Gövde ve kuyruk yerleşimli tümörler daha büyük, yayılmış ve unresectable yani cerrahi şansını kaybetmiş olurlar çoğunlula. Bu yerleşimdeki tümörlerde  damar ve sinir tutulumları daha sıktır.

Belirti ve bulgular

Belirtiler tümörün lokalizasyonuna göre değişir. Pankreas başıyerleşimli kanserler daha erken belirti verirler. Bunlarda genellikle sarılık olduğundan dolayı bu yerleşimdeki kanserleri olanlar sarılık ile doktora başvururlar. Ayrıca sırasıyla;

Kilo kaybı (%92) Ağrı(%72)

Sarılık (%82) İdrarda koyulaşma(%63)

Akolik gayta(%62) İştahsızlık(%64)

Bulantı(%37) Halsizlik(%35)

Kaşıntı(%24) Kusma(%37) belirtileri olur.

 

Pankreas gövde ve kuyruk yerleşimli tümörlerde de;

Kilo kaybı (%100) Ağrı(%87)

Halsizlik(%43) Bulantı(%45)

İştahsızlık(%33) Kusma(%37)

Sarılık (%7) İdrarda koyulaşma(%5)

Akolik gayta(%6) Kaşıntı(%4) görülür. Sarılık daha az ve geç görüldüğünden genellikle hastalar doktora çok geç dönemde başvururlar.

Laboratuvar

Bilirubin, ALP

Tümör belirteçleri:

CEA

CA 19-9

Tanısal görüntüleme yöntemleri

USG

BT (>2 cm sensitivite ve spesifitesi %95)

MRI

PET (küçük tm için)

ERCP

Biyopsi (rezektabl tümörlerde gereksiz)

Evreleme

TNM evrelemesi

T1 < 2cm, pankreasta

T2 >2 cm, pankreasta

T3 pankreas dışına invaz. (rezektabl)

T4 pankreas dışına invaz. (unrezektabl)

N1 bölgesel lenf nodu +

M1 uzakmetastaz +

Evre 1-2 rezektabl

Evre 3-4 unrezektabl

Evreleme

Evrelemede BT veya MRI----- PET, Laparoskopi

Unrezektabilite:

Uzak organ metastazı

Extrapankreatik yayılım(kapsül dışına, retropankreatik)

Nöral veya nodal yapıların tutulması

Arterlerin tutulumu

Hepatoduodenal lig. tutulumu.